Εντοπίστηκε γονίδιο που προκαλεί μετάσταση του καρκίνου του μαστού
Λονδίνο 13/03/08
Σε μια μελέτη που πιθανότατα θα επηρεάσει την κλινική αντιμετώπιση του καρκίνου του μαστού, Αμερικανοί ερευνητές αναγνώρισαν ένα γονίδιο που λειτουργεί ως ικανή και αναγκαία συνθήκη για τη μετάσταση των όγκων.
Η απενεργοποίησή του γονιδίου SATB1 μείωσε θεαματικά τους μεταστατικούς όγκους σε πειραματόζωα, ενώ η υπερέκφρασή του είχε ακριβώς το αντίθετο αποτέλεσμα, αναφέρουν οι ερευνητές στο περιοδικό Nature.
Οι ερευνητές διευκρινίζουν ότι η απενεργοποίηση του SATB1 σε ολόκληρο τον οργανισμό των ασθενών θα ήταν επικίνδυνη, καθώς το γονίδιο είναι απαραίτητο σε άλλους ιστούς.
Οποιοδήποτε φάρμακο που αναστέλλει την έκφραση του SATB1 θα έπρεπε να διοχετευτεί στοχευμένα μέσα στον όγκο, ένα σχετικό δύσκολο εγχείρημα.
Η ανακάλυψη θα μπορούσε στο μεταξύ να οδηγήσει σε ένα διαγνωστικό τεστ που προβλέπει ποιοι από τους ασθενείς με καρκίνο του μαστού πρόκειται να παρουσιάσουν μετάσταση και πρέπει να ακολουθήσουν πιο δραστικές θεραπείες.
Ένα τέτοιο τεστ θα ήταν κρίσιμης σημασίας, δεδομένου ότι οι μεταστάσεις είναι η πραγματική αιτία θανάτου στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με καρκίνο του μαστού.
«Το SATB1 θα είναι καταπληκτικός στόχος για την αντιμετώπιση του καρκίνου» δήλωσε στο Reuters η Τερμούρι Κόουι-Σιγκεμάτσου του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Μπέρκλεϊ, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας.
Η Δρ Κόουι-Σιγκεμάτσου είχε ανακαλύψει τη δεκαετία του 1990 ότι η πρωτεΐνη που παράγεται από το γονίδιο SATB1 επιδρά απευθείας στο «πακετάρισμα» του DNA μέσα στα κύτταρα και ρυθμίζει έτσι τη λειτουργία τουλάχιστον 1.000 άλλων γονιδίων.
Η νέα μελέτη είναι η πρώτη που υποδεικνύει ότι η υπερέκφραση του SATB1 «είναι ικανή και αναγκαία συνθήκη για να μετατραπούν σε μεταστατικά τα κύτταρα του καρκίνου του μαστού».
Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν σε ποντίκια στα οποία είχαν μολυνθεί με μεταστατικά κύτταρα ανθρώπινων όγκων. Τα πειραματόζωα στα οποία δεν έγινε άλλη παρέμβαση εμφάνισαν από 125 έως 160 μεταστατικούς όγκους σε κάθε πνεύμονα.
Όταν οι επιστήμονες αύξησαν τεχνητά τη λειτουργία του SATB1, οι μεταστάσεις αυξήθηκαν, ενώ όταν η λειτουργία του παρεμποδίστηκε, οι μεταστατικοί όγκοι περιορίστηκαν στους μηδέν έως πέντε.
Αυτό που θα προσπαθήσουν να διαπιστώσουν οι ερευνητές στο επόμενο στάδιο είναι ποιος παράγοντας προκαλεί την υπερέκφραση του SATB1 στον καρκίνο.
Η απενεργοποίησή του γονιδίου SATB1 μείωσε θεαματικά τους μεταστατικούς όγκους σε πειραματόζωα, ενώ η υπερέκφρασή του είχε ακριβώς το αντίθετο αποτέλεσμα, αναφέρουν οι ερευνητές στο περιοδικό Nature.
Οι ερευνητές διευκρινίζουν ότι η απενεργοποίηση του SATB1 σε ολόκληρο τον οργανισμό των ασθενών θα ήταν επικίνδυνη, καθώς το γονίδιο είναι απαραίτητο σε άλλους ιστούς.
Οποιοδήποτε φάρμακο που αναστέλλει την έκφραση του SATB1 θα έπρεπε να διοχετευτεί στοχευμένα μέσα στον όγκο, ένα σχετικό δύσκολο εγχείρημα.
Η ανακάλυψη θα μπορούσε στο μεταξύ να οδηγήσει σε ένα διαγνωστικό τεστ που προβλέπει ποιοι από τους ασθενείς με καρκίνο του μαστού πρόκειται να παρουσιάσουν μετάσταση και πρέπει να ακολουθήσουν πιο δραστικές θεραπείες.
Ένα τέτοιο τεστ θα ήταν κρίσιμης σημασίας, δεδομένου ότι οι μεταστάσεις είναι η πραγματική αιτία θανάτου στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με καρκίνο του μαστού.
«Το SATB1 θα είναι καταπληκτικός στόχος για την αντιμετώπιση του καρκίνου» δήλωσε στο Reuters η Τερμούρι Κόουι-Σιγκεμάτσου του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Μπέρκλεϊ, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας.
Η Δρ Κόουι-Σιγκεμάτσου είχε ανακαλύψει τη δεκαετία του 1990 ότι η πρωτεΐνη που παράγεται από το γονίδιο SATB1 επιδρά απευθείας στο «πακετάρισμα» του DNA μέσα στα κύτταρα και ρυθμίζει έτσι τη λειτουργία τουλάχιστον 1.000 άλλων γονιδίων.
Η νέα μελέτη είναι η πρώτη που υποδεικνύει ότι η υπερέκφραση του SATB1 «είναι ικανή και αναγκαία συνθήκη για να μετατραπούν σε μεταστατικά τα κύτταρα του καρκίνου του μαστού».
Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν σε ποντίκια στα οποία είχαν μολυνθεί με μεταστατικά κύτταρα ανθρώπινων όγκων. Τα πειραματόζωα στα οποία δεν έγινε άλλη παρέμβαση εμφάνισαν από 125 έως 160 μεταστατικούς όγκους σε κάθε πνεύμονα.
Όταν οι επιστήμονες αύξησαν τεχνητά τη λειτουργία του SATB1, οι μεταστάσεις αυξήθηκαν, ενώ όταν η λειτουργία του παρεμποδίστηκε, οι μεταστατικοί όγκοι περιορίστηκαν στους μηδέν έως πέντε.
Αυτό που θα προσπαθήσουν να διαπιστώσουν οι ερευνητές στο επόμενο στάδιο είναι ποιος παράγοντας προκαλεί την υπερέκφραση του SATB1 στον καρκίνο.
Από: Newsroom ΔΟΛ
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου